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研究人员发现了Fever的起源

<p>林雪平大学的David Engblom发热是对炎症的反应,由信号物质前列腺素的发作引发</p><p>林雪平大学的研究人员现在可以准确地了解这些物质的生产地点 - 这一发现为更智能的药物铺平了道路</p><p>当服用阿司匹林时,体内所有前列腺素的产生都会受到抑制</p><p>所有炎症症状都会同时缓解,包括发烧,疼痛和食欲不振</p><p>但是,摆脱所有症状可能并不总是可取的 - 这就是它们出现的原因</p><p> “也许你想抑制食欲不振但保持发烧</p><p>在严重感染的情况下,发烧可能是一件好事,“林雪平大学神经生物学高级讲师David Engblom说</p><p>十一年前,当他发现发烧期间前列腺素E2形成背后的机制时,他作为研究人员获得了他的第一次突破</p><p>这些信号分子不能通过血脑屏障,其目的是保护大脑免受有害物质的侵害</p><p> Engblom表明,相反,它们可以从大脑内部血管中的两种酶合成,然后移动到身体恒温器所在的下丘脑</p><p>研究小组以前的工作描述了一个非常简单的机制,但还没有证据证明它在现实生活中很重要</p><p>这项研究将发表在“神经科学杂志”上,David Engblom和他的博士生Daniel Wilhelms作为主要作者是基于对大脑血管中缺乏酶COX-2和mPGES-1的小鼠的测试</p><p>当他们被细菌毒素感染时,没有出现发烧,而其他炎症迹象则没有受到影响</p><p> “这表明引起发烧的前列腺素在血脑屏障中形成 - 无处可去</p><p>现在调查其他炎症症状会很有趣</p><p>在开发缓解某些症状的药物时,这种类型的知识非常有用,但并非所有症状,“David Engblom解释说</p><p>多年来,人们一直在讨论发烧信号的起源</p><p>已经提出了三种替代思想</p><p>首先,它来自在血液中循环的前列腺素,其次来自大脑中的免疫细胞,第三是Engblom的理论,它强调了大脑血管的重要性</p><p>现在可以认为第三项提案得到确认</p><p>文章:脑内皮细胞中前列腺素E2合成酶的缺失减弱了炎症性发热,DanielBjörkWilhelms,Milen Kirilov,Elahe Mirrasekhian,Anna Eskilsson,UnnÖrtegrenKugelberg,Christine Klar,Dirk A. Ridder,Harvey R. Herschman,Markus Schwaninger,Anders Blomqvist和David Engblom</p><p>神经科学杂志,2014年8月27日.DOI:10.1523 / JNEUROSCI.1838-14-2014 http:

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